Résumé :
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Les traitements pharmacologiques cardioprotecteurs, les systèmes de resynchronisation et défibrillateurs, les traitements interventionnels percutanés et chirurgicaux ont permis d’améliorer très fortement la survie, la qualité de vie, et de réduire les réhospitalisations des patients insuffisants cardiaques. Parallèlement, des progrès diagnostiques majeurs ont été réalisés en imagerie et génétique autorisant un diagnostic étiologique précoce et la mise en place de stratégies préventives ou curatrices avant un remodelage cardiaque irréversible. Mais la morbi-mortalité reste importante aux stades les plus évolués, lorsque les processus physiopathologiques responsables de l’altération de la fonction cardiaque n’ont pas pu être prévenus ou efficacement inversés. Après une période prolifique au cours des années 1980- 2000 où les essais thérapeutiques établissaient les bases du traitement cardioprotecteur moderne, ils ont ensuite marqué le pas pendant une dizaine d’années, avec l’échec de nombreuses nouvelles molécules ne démontrant pas de réduction de mortalité. Mais depuis 2010, de nouvelles molécules agissant sur des processus physiopathologiques complémentaires démontrent des résultats positifs. En rappelant l’algorithme d’optimisation du traitement de l’insuffisance cardiaque recommandé, nous discutons dans cet article des mécanismes d’action et des résultats des derniers essais cliniques avec les inhibiteurs du SGLT2 (gliflozines), le vériciguat et le traitement percutané de la fuite mitrale fonctionnelle, qui viendront à très court terme modifier les prescriptions de nos patients.
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