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Résumé :
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Longtemps méconnue, l'intoxication cyanhydrique survient le plus souvent lors d'inhalation accidentelle de fumées d'incendie. Au niveau cellulaire, le cyanure se fixe en inhibant le cytochrome oxydase mitochondrial, ce qui entraîne un arrêt de la consommation d'oxygène avec déviation du métabolisme vers un mode anaérobie. À côté des signes cliniques respiratoires et neurologiques classiques, l'épidémiologie des manifestations cardiovasculaires est peu documentée. Si l'arrêt cardiorespiratoire et l'hypotension sont rapidement identifiés, d'autres signes cardiaques doivent être reconnus comme les troubles du rythme, de la conduction et de la repolarisation, notamment chez les patients intoxiqués à faibles doses. La réalisation d'un électrocardiogramme est donc systématique. Compte tenu de sa gravité potentielle, le traitement spécifique de l'intoxication cyanhydrique aiguë doit être instauré sans délai, immédiatement après la reconnaissance de la symptomatologie. L'hydroxocobalamine représente l'antidote de première intention en médecine d'urgence. Son administration se réalise par voie intraveineuse à la posologie moyenne de 5 g, qui peut être répétée, voire de 10 g d'emblée en cas d'arrêt cardiocirculatoire.
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