Résumé :
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La metformine est l'antidiabétique oral recommandé en première intention dans le traitement du diabète de type 2. Commercialisé depuis plus de 60 ans, elle est devenue le médicament anti-hyperglycémiant le plus prescrit à travers le monde. Malgré cette longue expérience, la metformine garde ses mystères quant aux mécanismes qui sous-tendent son action antidiabétique. La seule certitude est que ce médicament n'augmente pas la sécrétion d'insuline, ce qui lui évite de donner des hypoglycémies. Elle a été longtemps considérée comme améliorant l'action de l'hormone, mais n'est pas à proprement parler un agent insulinosensibilisateur. Par contre, elle réduit les besoins en insuline et le mécanisme sous-jacent a été imputé à une réduction de la production de glucose par le foie, en inhibant la gluconéogenèse. Comme le lactate est un substrat de cette voie métabolique, ce mécanisme peut aboutir à une acidose lactique dans certaines circonstances , à vrai dire exceptionnelles. Au cours des dernières années, le rôle de l'intestin a été mis en avant dans l'action antihyperglycémiante de la metformine. Les mécanismes invoqués sont multiples, en ce compris une action sur l'hormone incrétine "glucagon-like peptide- 1" et le microbiote intestinal. Depuis toujours, cliniciens et patients ont été confrontés aux manifestations indésirables gastro-intestinales de la metformine, en particulier la diarrhée. Ainsi, cet effet secondaire, invalidant pour certains patients, doit être mis en balance avec les effets favorables de la metformine dans l'intestin, contribuant à l'effet anti-hyperglycémiant unanimement apprécié en clinique pour le traitement du diabète de type 2.
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