Résumé :
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L’avancée des connaissances sur la physiopathologie du diabète de type 2 nous fait comprendre que notre vision initiale attribuant la maladie aux seuls trois facteurs que sont la résistance à l’insuline, la diminution de sa sécrétion et l’augmentation de la production hépatique de glucose est trop simpliste. D’autres facteurs sont à considérer, comme la diminution de l’effet incrétine, l’augmentation de la réabsorption rénale de glucose, l’accélération de la vidange gastrique, une augmentation de la lipolyse ou encore une hyperactivité des cellules alpha. La mise à jour de ce tableau complexe s’accompagne heureusement d’un élargissement de notre palette d’outils thérapeutiques, lesquels peuvent cibler un ou plusieurs mécanismes pathogéniques. Un contrôle accru de la maladie, donc une prévention plus efficace de ses complications, pourrait à l’avenir passer par une combinaison précoce d’agents médicamenteux visant à promouvoir une approche proactive plutôt que de se limiter à une attitude réactive, guidée par les échappements successifs.
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