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Résumé :
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L’athérosclérose est une affection inflammatoire chronique qui se caractérise par le dépôt progressif de plaques sur la paroi des moyennes et grosses artères. Au cours des dernières décennies, le traitement de l’athérosclérose a été principalement axé sur la réduction de la lipidémie. Certains patients réagissent toutefois trop peu au traitement hypolipémiant et présentent dès lors encore un risque cardiovasculaire résiduel. Cette problématique souligne la nécessité de nouvelles stratégies thérapeutiques. Comme les macrophages sont impliqués dans tous les stades du développement des plaques athérosclérotiques, ils constituent une cible médicamenteuse alternative importante. Diverses stratégies anti-inflammatoires ont été mises au point récemment afin de traiter ou de prévenir l’athérosclérose. Dans cet article, nous nous intéressons à différents mécanismes de la mort des macrophages et à leur impact sur l’athérogenèse ainsi que sur la stabilité de la plaque. La mort des macrophages est une caractéristique majeure des plaques avancées et contribue dans une mesure importante à la formation d’un noyau nécrotique et à la déstabilisation des plaques. Les mécanismes de la mort des macrophages dans l’athérosclérose sont notamment l’apoptose, la nécrose passive ou accidentelle et la nécrose secondaire, une forme de mort cellulaire qui survient généralement lorsque des cellules apoptotiques ne sont pas suffisamment éliminées par les cellules voisines à l’aide d’un processus de phagocytose appelé efferocytose. En outre, des formes de nécrose régulée, telles que la nécroptose et la ferroptose, peuvent se produire dans les macrophages des plaques avancées. L’autophagie est un mécanisme de survie important qui protège contre la mort cellulaire, mais une stimulation massive de l’autophagie favorise un autre type de mort généralement appelé autose. Des études récentes soulignent qu’une meilleure connaissance des différents mécanismes de mort des macrophages, et de la manière dont ils interagissent, peut donner lieu à de nouvelles stratégies pharmacologiques afin de traiter l’athérosclérose et de stabiliser les plaques fragiles sensibles à la rupture.
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