Résumé :
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Il fallait avoir l’estomac solide pour ingurgiter les données fondamentales présentées lors de cette session plénière. Aurait-on enfin trouvé le coupable de la transformation des syndromes myéloprolifératifs en leucémie aiguë? D’autre part, pourrait-on réduire les saignements induits par la chimiothérapie en ajoutant de l’acide tranexamique lorsque les transfusions plaquettaires sont indiquées? En quoi les mutations BCL10 influencent-elles le signalosome CBM en cas de lymphome diffus à grandes cellules B? Quel avenir pour la thérapie génique dans les bêta-thalassémies et les drépanocytoses avec besoins transfusionnels élevés? La technique CRISPR, récemment récompensée par le prix Nobel de chimie pourrait modifier l’expression d’Hb fœtale, mais cela se fait-il avec une même efficacité qu’avec l’addition de gènes? La quiescence des cellules souches est-elle prédéterminée ou est-elle la conséquence d’événements extérieurs? Enfin, la disparité raciale de survie en cas de LMA est-elle liée uniquement à des facteurs socio-économiques? Autant de questions, autant d’ébauches de réponse résumées ci-dessous.
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