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Titre :
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Reprogrammation métabolique des cellules pancréatiques β durant l'obésité (2022)
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Auteurs :
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Stéphane Demine ;
Eduardo H. Gilglioni ;
Esteban N. Gurzov
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Type de document :
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Article : texte imprimé
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Dans :
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VCP - Vaisseaux - Cœur - Poumons (Vol. 27, n° 2, avril-mai 2022)
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Article en page(s) :
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p. 19-23
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Langues:
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Français
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Sujets :
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Paramédical (MeSH)
Cellules à insuline
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Connaissances, attitudes et pratiques en santé
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Diabète
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Facteur de transcription STAT-3
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Métabolisme
;
Mitochondries
;
Obésité
;
Recherche
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Résumé :
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« La plupart des individus obèses et/ou résistants à l’insuline ne développe pas de diabète. Cela est dû à la capacité des cellules pancréatiques β à adapter leur production d’insuline aux besoins de l’organisme. Les mécanismes sous-jacents à cette adaptation/reprogrammation durant l’obésité restent cependant peu compris. Des résultats obtenus au sein de notre laboratoire suggèrent que la protéine STAT3 joue un rôle clé dans les cellules β, en régulant l’expression de gènes mitochondriaux et l’activité mitochondriale pendant l’obésité. L’apparition de dysfonctionnements mitochondriaux est une étape critique du développement du diabète de type 2 et les traitements actuellement disponibles ne permettent pas de contrer complètement la progression de cette pathologie. Étant donné le rôle essentiel de la protéine STAT3 dans la reprogrammation métabolique des cellules β, elle constitue une cible thérapeutique potentielle. Si l’apparition de dysfonctionnements mitochondriaux pouvait être prévenue en augmentant l’activité de STAT3, il serait potentiellement possible de ralentir la progression de la maladie et d’améliorer le contrôle glycémique des patients diabétiques. »
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